文献类型：期刊文章

作　　者：余越美[1] 严巧灵[1] 章康健[1] 岳学田[1] 周秀梅[1]

机构地区：[1]浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所,杭州310018

出　　处：《浙江理工大学学报（自然科学版）》

基　　金：浙江理工大学科研启动基金(1116818-Y)

年　　份：2013

卷　　号：30

期　　号：3

起止页码：377-382

语　　种：中文

收录情况：RCCSE、普通刊

摘　　要：探讨冬凌草甲素(oridonin)对人乳腺癌细胞Bcap-37的增殖、凋亡以及引起细胞凋亡机制。以不同浓度的Ori处理Bcap-37细胞,通过MTT法检测细胞生长抑制率;应用流式细胞分析术检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞发生凋亡的机制。结果是48～96μmol/L的Ori可显著抑制Bcap-37细胞的增殖(P<0.05)。48μmol/L的Ori作用24h后,细胞的增值抑制率达到了40%,而96μmol/L的Ori只需处理12h,增值抑制率竟达到了50%。96μmol/L Ori处理24h后,Bcap-37细胞的凋亡率为21.6%。Western Blot检测到了Fas的上调,细胞色素c的释放和随后Caspase 9的激活及其下游信号蛋白Caspase 3和它的底物PARP,ICAD的剪切。进一步检测到Survivin的下调和GADD34的上调。基于这些实验结果,推测冬凌草甲素作为一种潜在的抗乳腺癌制剂,诱导乳腺癌细胞Bcap37发生凋亡的发生可能与Survivin和GADD34相关。

关 键 词：冬凌草甲素 细胞凋亡 乳腺癌 CASPASE SURVIVIN GADD34  

分 类 号：Q789]