文献类型：期刊文章

作　　者：梁灵君[1] 王洪新[1] 孙雪芳[1] 喻晓春[2] 鲁美丽[1] 顾洁莹[1] 何海洋[1]

机构地区：[1]辽宁医学院药物研究所心血管药物研究重点实验室,辽宁锦州121001 [2]中国中医科学院实验中心,北京100700

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30973898/C190702);辽宁省自然科学资金项目(201102141)~~

年　　份：2013

卷　　号：27

期　　号：2

起止页码：168-173

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

关 键 词：黄芪多糖 肿瘤坏死因子Α 心肌肥大  炎症反应  Toll样受体4/NF-κB信号通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]