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期刊文章详细信息

NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用    

Role of NADPH oxidase in cardiomyocyte hypertrophy by TNF-α

  

文献类型:期刊文章

作  者:苏兴利[1] 张鸿[2] 王爽[1] 霍健[1] 郭玉芳[1] 王湘[1]

机构地区:[1]西安医学院基础医学部病理生理学教研室,陕西西安710021 [2]陕西省人民医院传染科

出  处:《中国老年学杂志》

基  金:陕西省教育厅自然科学研究计划项目(No.08JK421);陕西省卫生厅科学研究基金项目(No.06D15)

年  份:2013

卷  号:33

期  号:7

起止页码:1576-1578

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。

关 键 词:心肌细胞 TNF-α  活性氧  NADPH氧化酶 心肌肥大

分 类 号:R363.21]

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