文献类型：期刊文章

作　　者：高红[1] 白玉作[1] 刘红宇[1] 孔娟[1] 景士兵[2]

机构地区：[1]中国医科大学第二临床学院卫生部小儿先天畸形重点实验室,110003 [2]辽宁省人民医院

出　　处：《中华消化杂志》

年　　份：2000

卷　　号：20

期　　号：4

起止页码：234-236

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX1996、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　探讨C fos原癌基因与先天性巨结肠症发病机制间的关系。方法　采用RT PCR技术及免疫组织化学SP方法对巨结肠无神经节细胞的巨结肠痉挛段以及有神经节细胞的扩张段、正常肠组织各 12例标本检测C fos原癌基因mRNA的表达和观察其蛋白免疫组化状况。结果　无神经节细胞的巨结肠痉挛段C fosmRNA表达水平明显高于有神经节细胞扩张段近端 (痉挛段相对含量 2 .11± 0 .0 9,扩张段相对含量 0 .5 5± 0 .0 6 ,单位 :mass) ,巨结肠扩张段近端与正常肠组织相比无明显差异 ;C fos蛋白免疫组化巨结肠无神经节细胞的痉挛段粘膜固有层和粘膜肌层中出现大量的棕褐色C fos蛋白表达产物 ,而巨结肠近段的扩张段未见C fos蛋白表达阳性产物。结论　C fos基因可能参与了神经细胞的损害。C fosmRNA表达及C

关 键 词：先天性巨结肠 C--fos原癌基因  RT-PCR 基因表达  

分 类 号：R574.6]