文献类型：期刊文章

作　　者：李文霞[1] 柯尊记[1]

机构地区：[1]中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所营养与代谢重点实验室,上海200031

出　　处：《生命科学》

基　　金：国家自然科学基金项目(31271142;30870812);中科院上海生科院营养科学研究所临床研究中心基金(CRC20100010);国家重点基础研究发展计划("973"项目)(2010CB912000)

年　　份：2013

卷　　号：25

期　　号：2

起止页码：184-190

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2013_2014、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)主要表现为认知能力下降,进行性记忆丧失,性格改变,语言功能障碍,最终发展为痴呆。AD的主要神经病理学表现为:沉积在细胞外的淀粉样蛋白斑;细胞内的神经纤维缠结;基底前脑胆碱能神经元死亡。氧化应激、线粒体损伤和代谢能力降低是AD的重要病理生理学机制。实验性维生素B1缺乏(thiamine deficiency,TD)是研究脑代谢降低引起神经元死亡的经典动物模型。TD降低脑内维生素B1依赖性代谢酶活性,导致氧化代谢异常、丘脑核团神经元特异性死亡、胶质细胞激活、炎症反应等神经退行性疾病类似的病理改变。以TD为模型的研究显示,代谢紊乱、氧化应激、内质网应激、蛋白质折叠异常和炎症反应是神经元死亡和β淀粉样蛋白聚集的重要机制。增加体内可利用的维生素B1可改善老年性痴呆模型动物的认知水平,减轻脑病理改变。这些结果提示,补充维生素B1可能是延缓老年性痴呆发展的一种有效方法。

关 键 词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白聚集  神经元死亡 代谢紊乱 维生素B1缺乏

分 类 号：Q563.1] R749.1]