文献类型：期刊文章

作　　者：曹玲玲[1,2] 李维祖[1] 司秀莲[1] 孙立[1] 李卫平[1,3]

机构地区：[1]安徽医科大学药理教研室,安徽合肥230032 [2]淮南联合大学,安徽淮南232038 [3]安庆医药高等专科学校,安徽安庆246052

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81173624);安徽省科技厅国际合作项目(12030603007);安徽省自然科学基金项目(11040606M201);安徽医科大学博士启动基金(XJ201011);安徽省教育厅重点项目(KJ2012A192)

年　　份：2013

卷　　号：38

期　　号：5

起止页码：725-730

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。

关 键 词：黄芪甲苷 过氧化氢  氧化应激 ROS  CYCLIN D1 肾小球系膜细胞

分 类 号：R285.5[中药学类]