文献类型：期刊文章

作　　者：臧琳[1] 郭景茹[2] 郭爽[1] 王慧[1] 计红[1] 甄莉[1] 汪志[3] 杨焕民[1]

机构地区：[1]黑龙江八一农垦大学动物科技学院,黑龙江大庆163319 [2]吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062 [3]天津嘉立荷牧业有限公司,天津300402

出　　处：《中国兽医学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30972159);黑龙江省2011年研究生创新科研基金资助项目(YJSCX2011-274HLJ);黑龙江省教育厅面上项目(12521371)

年　　份：2013

卷　　号：33

期　　号：3

起止页码：445-449

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：动物冷暴露过程中,肝脏因发生氧化应激而受损。利用不同浓度过氧化氢(H2O2)作用BRL-3A细胞,根据细胞存活率确定500μmol/L H2O2作用细胞3h为施加条件,然后通过检测蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨在细胞水平上建立冷暴露大鼠肝脏损伤模型。结果显示,H2O2处理组细胞存活率下降,蛋白质羰基含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性均降低。与对照组相比,其存活率、细胞内蛋白质羰基含量和CAT活性,均差异极显著(P<0.01),细胞内SOD和GSH-Px活性,差异显著(P<0.05)。结果表明,500μmol/L H2O2作用于BRL-3A细胞可导致氧化应激的发生,其相关指标与大鼠冷暴露后肝脏受损指标改变趋势类似,利用BRL-3A细胞建立冷暴露引起的肝脏氧化损伤模型,为进一步探讨冷应激对肝脏损伤的机制奠定基础。

关 键 词：过氧化氢 BRL-3A细胞  冷暴露 肝脏 氧化应激

分 类 号：S852.2]