文献类型：期刊文章

作　　者：姚金成[1] 刘颖[1] 胡领[2] 张陆勇[3] 饶健[1] 曾令贵[1] 江振洲[3] 何玲[3]

机构地区：[1]湖南省药品审评认证与不良反应监测中心,长沙410013 [2]中南大学湘雅二医院,长沙410011 [3]中国药科大学国家新药筛选中心,南京210009

出　　处：《中国药房》

基　　金：财政部行业科研专项资助课题(No.200707008);湖南省科技厅科技计划项目(No.2009FJ3027)

年　　份：2013

卷　　号：24

期　　号：11

起止页码：964-967

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、IPA、JST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的作用机制。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Westernblot法检测人抗兔p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与线粒体、胞浆中细胞色素C(Cyt-c)的表达。结果:不同浓度雷公藤甲素(60、120、180nmol/L)与同样浓度(120nmol/L)不同作用时间(12、24、48h)作用L-02细胞,雷公藤甲素对细胞的抑制作用与浓度或时间呈正相关;Hoechst33258染色可见细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;Westernblot法显示120nmol/L雷公藤甲素作用后,细胞p53、Bax与胞浆中Cyt-c表达显著增强(P<0.05),而Bcl-2与线粒体中Cyt-c表达显著减弱(P<0.05)。结论:雷公藤甲素体外可诱导L-02细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2与线粒体中Cyt-c表达下调和p53、Bax与胞浆中Cyt-c表达上调有关。

关 键 词：雷公藤甲素 人肝细胞L-02  凋亡

分 类 号：R285[中药学类]