文献类型：期刊文章

作　　者：汪蕾[1] 陈红霞[2] 陈莉[3] 洪怡[4]

机构地区：[1]湖北中医药大学检验学院临床医学概论教研室,湖北武汉430065 [2]湖北科技学院基础医学院病理生理学教研室,湖北咸宁437100 [3]湖北省中山医院急诊科,湖北武汉430033 [4]湖北中医药大学药学院药物制剂教研室,湖北武汉430065

出　　处：《现代医学》

年　　份：2013

卷　　号：41

期　　号：2

起止页码：81-84

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:比较普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀治疗新西兰兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨与疗效相关的机制。方法:实验分为普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀干预组,缺血再灌注前2 h经灌胃分别给予50 mg.kg-1的干预药物。术后2 h测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合成酶活性。测定以上他汀类药物诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的含量,并检测相关的p-Akt信号分子的表达。结果:在50 mg.kg-1剂量下,阿托伐他汀减少缺血再灌注后心肌梗死面积以及增加缺血区内皮型一氧化氮合成酶含量的作用较其它其它两种他汀类药物明显,差异有统计学意义(P<0.01)。阿托伐他汀诱导血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合成酶的作用较其它他汀类药物显著,差异有统计学意义(P<0.05),同时阿托伐他汀上调血管内皮细胞p-Akt蛋白的作用比其它两种他汀类药物更显著。结论:在相同剂量下,阿托伐他汀对于缺血再灌注损伤的疗效优于普伐他汀和氟伐他汀,机制可能为其具有更强的激活p-Akt信号通路并产生更多的具有保护性作用的内皮型一氧化氮合成酶的作用。

关 键 词：缺血再灌注 普伐他汀 阿托伐他汀  氟伐他汀 内皮型一氧化氮合成酶 P-AKT

分 类 号：R363]