文献类型：期刊文章

作　　者：孔德秋[1] 顾健[1] 阮清伟[2] 敖华飞[1]

机构地区：[1]上海交通大学医学院附属第三人民医院耳鼻喉科,上海201900 [2]复旦大学附属华东医院中心实验室,上海200040

出　　处：《中国眼耳鼻喉科杂志》

年　　份：2013

卷　　号：13

期　　号：1

起止页码：6-10

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究石杉碱甲(HupA)对D-半乳糖(D-gal)诱导的老年性聋大鼠听皮质和下丘内Kir4.1表达的影响。方法出生后3～4周Sprague-Dawley雄性大鼠45只,随机平均分为3组。D-gal组用5%D-gal(200mg/kg)对大鼠行颈背部皮下连续注射,共8周;D-gal+HupA组大鼠颈背部皮下注射同体积5%D-gal(200mg/kg)和HupA(0.1mg/kg),共8周;对照组予同体积生理盐水颈背部皮下注射,共8周。用药前、后分别检测大鼠听性脑干反应(ABR)以评价其听觉敏感度和听觉传入通路中的传导功能;利用Western印迹和免疫组织化学方法检测Kir4.1在大鼠听皮质和下丘中的表达。结果与对照组相比,D-gal组和D-gal+HupA组大鼠用药前后ABR阈值无明显改变,但两组动物ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期较对照组延长(P<0.01;P<0.05),其中D-gal组ABR各频率Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅰ-Ⅴ波间期长于D-gal+HupA组,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western印迹结果显示:与对照组相比,D-gal组听皮质、下丘内Kir4.1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),D-gal+HupA组Kir4.1蛋白表达与对照组无明显差异,D-gal组和D-gal+HupA组比较,Kir4.1蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。下丘组织免疫荧光支持Westernblot结果。结论 HupA可以提高D-gal致老年性聋大鼠听觉中枢内Kir4.1蛋白表达,对预防和治疗老年性聋引起的听觉中枢Kir4.1减少有重要作用。

关 键 词：石杉碱甲 D-半乳糖 老年性聋 Kir4  1  

分 类 号：R764]