文献类型：期刊文章

作　　者：万松[1] 郑卫东[1] 徐国兴[1] 黄焱[2]

机构地区：[1]福建医科大学附属第一医院眼科,350005 [2]福建省眼科研究所

出　　处：《国际眼科纵览》

基　　金：基金项目：福建省卫生厅创新基金（2009-CX-7）;福建省自然科学基金（2011J01190）

年　　份：2012

卷　　号：36

期　　号：6

起止页码：375-378

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制，糖尿病各种并发症仍然持续进展，即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）的机制尚不清楚，氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍，活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路，造成“代谢记忆”在视网膜上产生，DR不断进展。此外，非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。

关 键 词：糖尿病视网膜病变 代谢记忆 氧化应激 高级糖基化终末产物

分 类 号：R587.2]