文献类型：期刊文章

作　　者：宁萌[1] 潘亮[2] 谢文利[3] 金鑫[3]

机构地区：[1]解放军302医院药学部,北京100039 [2]武警北京总队1师6支队,北京100007 [3]武警后勤学院临床医学系药理学教研室,天津300162

出　　处：《解放军医学杂志》

基　　金：武警后勤学院面上项目(WYM201017)~~

年　　份：2013

卷　　号：38

期　　号：1

起止页码：26-29

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究麦冬提取物降糖作用及胰岛素增敏相关机制。方法首先诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,给予麦冬多糖(OPSR)和麦冬皂苷(OPG)干预后,检测葡萄糖消耗率,筛选出具有降糖作用的提取物;建立地塞米松诱导胰岛素抵抗(IR)脂肪细胞模型,给予OPSR干预,Western blotting检测瘦素、脂联素和抵抗素蛋白表达水平;建立2型糖尿病大鼠模型,经OPSR治疗4周后,测量体重(BW)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)的变化。结果 0.5～50mg/L OPSR呈剂量依赖性地促进脂肪细胞葡萄糖消耗,葡萄糖消耗比值分别为32.27%,75.14%和90.47%,而OPG作用很弱,在50mg/L时葡萄糖消耗比值仅为8.49%;OPSR明显促进瘦素、脂联素蛋白表达,抑制抵抗素蛋白表达(P<0.05)。OPSR治疗4周后,大鼠体重明显增加,TG、FBG、HOMA-IR显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 OPSR能够促进脂肪细胞对葡萄糖的转运和利用,对T2DM大鼠具有降低FBG、TG和改善胰岛素抵抗作用,其机制与胰岛素抵抗脂肪细胞分泌的脂肪因子有关。

关 键 词：糖尿病,2型  胰岛素抗性 麦冬多糖 麦冬皂苷 3T3-L1脂肪细胞

分 类 号：R965]