文献类型：期刊文章

作　　者：魏永永[1] 侯静[1] 唐文如[1] 罗瑛[1]

机构地区：[1]昆明理工大学医学院,衰老与肿瘤分子遗传学实验室,昆明650500

出　　处：《遗传》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:31170735,81101547);教育部新世纪优秀人才项目资助

年　　份：2012

卷　　号：34

期　　号：12

起止页码：1513-1521

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：肿瘤发生是抑癌基因失活和原癌基因激活共同作用的结果。p53基因被认为是目前最重要的抑癌基因,50%以上的肿瘤中存在p53基因的点突变现象;而Ras基因是肿瘤中突变率较高的原癌基因,其突变率在某些肿瘤中高达30%-90%。研究发现,肿瘤发生过程中抑癌基因p53与原癌基因Ras之间存在复杂的相互协同作用。根据目前的文献报道,p53与Ras之间的协同作用可以分为3种:第一,p53对Ras的调节作用;第二,Ras对p53的调节作用;第三,p53和Ras共同调控某些与肿瘤发生相关的关键基因。了解p53与Ras之间的3种调控作用将有助于我们进一步认识p53失活与Ras激活协同促进肿瘤发生的分子通路和机制,同时也将为癌症的个性化治疗和药物靶点的选择提供重要依据。因此,文章将对近年来所发现的p53与Ras的各种协同作用机制及其与肿瘤发生的关系进行概括和综述。

关 键 词：P53 RAS 协同作用  肿瘤发生

分 类 号：R730.2]