期刊文章详细信息
康莱特抑制结肠癌细胞转移的作用及其分子机制研究
Roles of the inhibition mediated by Kang-lai-te and molecular mechanism on metastasis of human colon cancer cells
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]南通大学第二附属医院肿瘤科,江苏南通226001 [2]南通大学临床医学研究中心
基 金:江苏省卫生科技重点项目(K201102);省卫生科技发展基金(P200937)资助
年 份:2012
卷 号:21
期 号:11
起止页码:1005-1010
语 种:中文
收录情况:CAS、DOAJ、JST、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的以康莱特(KLT)、环磷酰胺(CTX)抑制癌细胞LoVo细胞增殖、迁移,观察对骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的影响。方法培养人结肠癌LoVo细胞,取处于对数生长期细胞悬液200μL(细胞浓度为5×104/mL)接种,加入不同体积浓度的KLT或CTX培养,以MTT法检测细胞毒副作用;以Transwell小室检测细胞迁移能力;以Western blotting法分析OPN、MMP-9和uPA变化。结果 KLT、CTX抑制LoVo细胞增殖呈时间、剂量依赖性,其IC50 KLT为20μL/mL,CTX为2μM。在CTX、KLT组细胞存活率分别为57%、63%,比对照组均显著降低(x2值分别为54.78、45.90,P均<0.05)。CTX+KLT组细胞存活率为38%,比CTX、KLT组显著降低(x2值分别为7.29、12.50,P均<0.05)。细胞迁移力:空白组细胞数为117±3.5,CTX组为45±1.3,KLT组为67±2.1,比对照组明显减少(t值分别为43.12、27.89,P均<0.05)。CTX+KLT组为21±0.9,比CTX、KLT组显著减少(t值分别为33.94、45.02,P均<0.05)。KLT下调LoVo细胞OPN、MMP-9和uPA表达,并呈现剂量依赖性。与空白对照组、KLT组及CTX组比,KLT联合CTX组抑制LoVo细胞OPN、MMP-9和uPA的表达更明显。结论 KLT可能通过下调OPN、MMP-9及uPA表达,抑制LoVo细胞增殖和转移,且与CTX联合具有协同作用。
关 键 词:康莱特 环磷酰胺 LOVO细胞 转移 骨桥蛋白
分 类 号:R735.3]
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