文献类型：期刊文章

作　　者：桑建荣[1] 陈永昌[1] 李月英[1] 陶燕[1] 邵根宝[1]

机构地区：[1]江苏大学基础医学与医学技术学院生理学系,江苏镇江212013

出　　处：《肿瘤》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81001100)

年　　份：2012

卷　　号：32

期　　号：11

起止页码：862-867

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(cGMP-dependent protein kinaseⅡ,PKGⅡ)对人胃癌SGC-7901细胞增殖相关的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)下游核糖体S6激酶1(ribosomal S6 kinase1,RSK1)和原癌基因c-Jun、c-Fos的作用。方法:用腺病毒Ad-LacZ和Ad-PKGⅡ感染SGC-7901细胞,使细胞高表达PKGⅡ;用特异性PKGⅡ激活剂8-pCPT-cGMP[8-(p-chlorophenylthio)-cyclic GMP]作用于感染了腺病毒的细胞,再用表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)进行刺激。MTT法检测PKGⅡ对EGF刺激引起的SGC-7901细胞增殖的影响,RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测PKGⅡ对EGF引起的SGC-7901细胞中c-Jun、c-FosmRNA和p-RSK1、c-Jun、c-Fos蛋白表达的影响,免疫荧光显微镜下观察p-RSK1在SGC-7901细胞核内的分布情况。结果:8-pCPT-cGMP作用于感染了Ad-PKGⅡ的SGC-7901细胞后,EGF对SGC-7901细胞的增殖促进作用和EGF诱导的c-Jun、c-FosmRNA和蛋白的表达受到抑制,RSK1(Ser380)磷酸化水平明显降低;EGF刺激后,SGC-7901细胞核内大量累积p-RSK1,8-pCPT-cGMP作用后细胞核内p-RSK1减少。结论:激活的PKGⅡ可有效抑制EGF诱导的胃癌细胞的增殖、RSK1Ser380位点的磷酸化、p-RSK1在细胞核内的累积以及原癌基因c-Jun和c-Fos的表达。

关 键 词：胃肿瘤  细胞增殖 免疫荧光检测 PKG Ⅱ  细胞,SGC-7901  

分 类 号：R735.2] R730.5[临床医学类]