文献类型：期刊文章

作　　者：周剑寅[1,2] 尹震宇[1,2] 王生育[3] 颜江华[3] 赵一麟[1,2] 吴端[1,2] 刘争进[4] 张盛[1,2] 王效民[1,2]

机构地区：[1]厦门大学附属中山医院肝胆外科,福建厦门361004 [2]厦门市消化疾病诊治中心,福建厦门361004 [3]厦门大学医学院抗癌研究中心,福建厦门361005 [4]厦门大学附属中山医院病理科,福建厦门361004

出　　处：《药学学报》

基　　金：国家重大传染病防治科技重大专项"十二五计划"(2012ZX10002-011-005);国家自然科学基金面上项目(81171976);福建省卫生厅中医药科研课题(wzy0904)

年　　份：2012

卷　　号：47

期　　号：11

起止页码：1483-1488

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、DOAJ、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：探讨熊胆对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌的影响。将大鼠随机分为正常组、模型组及熊胆两个剂量组(200、400 mg.kg 1,灌胃18周,每周5次)。DEN诱发肝癌,用熊胆粉干预。实验观察了体重等一般情况,检测肝功能,HE染色观察肝组织病理改变,免疫组化检测肝组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌动蛋白(α-SMA)。结果显示:4周后正常组体重高于其他各组(P<0.01),熊胆两组均高于模型组(P<0.05);除正常组外,其余各组谷丙转氨酶、总胆红素显著升高,但熊胆两组显著低于模型组;模型组呈典型肝硬化、肝癌改变,熊胆两组肝硬化程度较轻、癌组织分化较好;模型组高表达PCNA和α-SMA,熊胆两组较模型组弱,α-SMA减少具有显著意义。实验提示:熊胆在一定程度上抑制了DEN诱发肝癌的进程,可能与抑制肝星状细胞活化并减轻肝损害、肝硬化有关。

关 键 词：熊胆 二乙基亚硝胺 肝癌

分 类 号：R963]