文献类型：期刊文章

作　　者：常亮[1] 张卉[1] 傅侃达[1] 马明德[1]

机构地区：[1]河南大学淮河医院乳腺甲状腺外科,河南开封475000

出　　处：《中国普通外科杂志》

年　　份：2012

卷　　号：21

期　　号：11

起止页码：1398-1404

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨下调HDAC6表达对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法:分别用HDAC6 siRNA和阴性siRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,以未处理的MCF-7细胞为空白对照,分别用RT-PCR和Western blot方法检测细胞HDAC6与p21基因和蛋白的表达,CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测细胞增殖与细胞周期,并用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:干扰效果验证结果显示,HDAC6 siRNA转染能有效降低MCF-7细胞HDAC6 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05),而阴性siRNA无此作用(P>0.05)。与空白对照组比较,HDAC6 siRNA组细胞增殖受到明显抑制,细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少,细胞的凋亡率明显增加(均P<0.05);阴性siRNA组无上述改变(均P>0.05)。HDAC6 siRNA组细胞p21 mRNA与蛋白的表达均较空白对照组和阴性siRNA组明显升高(均P<0.05)。结论:下调HDAC6的表达能抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞,并促进细胞凋亡,其机制可能与升高p21表达有关。

关 键 词：乳腺肿瘤  组蛋白脱乙酰基酶类 细胞增殖  细胞周期 原癌基因蛋白质p21(ras)  

分 类 号：R737.9]