文献类型：期刊文章

作　　者：耿喜林[1] 徐明丽[2] 尹洁[3] 穆继英[3] 张朗[3] 景玉宏[3,4]

机构地区：[1]兰州大学第二医院创伤外科,甘肃兰州730030 [2]甘肃省卫生学校药学教研室,甘肃兰州730000 [3]兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学研究所,甘肃兰州730000 [4]兰州大学基础医学院神经科学研究所,甘肃兰州730000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30872731);甘肃省自然科学基金资助项目(No.1010RJZA114)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：9

起止页码：1571-1576

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究1型糖尿病早期阶段脑损伤的主要病理原因,是否影响线粒体功能及其可能机制。方法:SD大鼠经股静脉单次注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导高血糖,持续高血糖2个月后,检测外周血、脑脊液及脑组织中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平。取大鼠前额皮层,分离线粒体,检测线粒体氧化及抗氧化水平,Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化水平。全脑冰冻切片,Fluo-Jade-C染色检测神经细胞损伤程度。电镜检测皮层锥体细胞自噬-溶酶体变化。结果:1型糖尿病神经损伤主要原因是高血糖,可以导致皮层Fluo-Jade-C阳性细胞增多,线粒体氧化水平升高,抗氧化能力下降,AMPK磷酸化水平下降。同时发现1型糖尿病大鼠皮层锥体细胞自噬体增多,自噬体内包裹有线粒体或线粒体残余。结论:1型糖尿病早期所致的脑损伤,与持续高血糖增加氧化应激,进而损伤线粒体功能有关,伴随有自噬激活。

关 键 词：高血糖症 线粒体 自噬 脑  

分 类 号：R587.1]