文献类型：期刊文章

作　　者：党娜[1] 潘燕霞[2]

机构地区：[1]福建医科大学基础医学院生理与病生学系 [2]福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系,福州350004

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：福建省教育厅资助项目(JA 09112);福建医科大学教授基金课题(JS 10001)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：5

起止页码：445-448

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:观察中枢氧化应激对压力反射功能的影响,探讨自发性高血压大鼠(SHR)压力反射敏感性降低的中枢机制。方法:24周龄雄性SHR和正常大鼠在乌拉坦和α-氯醛糖混合麻醉下,静脉注射苯肾上腺素(PE)和硝普钠(NP)诱发动脉压力感受性反射,以心率变化与血压变化的比值代表压力反射敏感性(BRS)。侧脑室给予超氧化物歧化酶(SOD)拟似剂tempol和SOD抑制剂DETC,检测给药前后BRS变化。结果:高血压大鼠BRS明显低于正常大鼠(P<0.01),侧脑室应用Tempol明显改善高血压大鼠BRS(P<0.05),但不影响正常大鼠BRS;而DETC则衰减两组大鼠BRS(P<0.05),对正常大鼠BRS抑制作用更明显。高血压大鼠下丘脑丙二醛(MDA)含量明显高于正常大鼠(P<0.01),但总抗氧化能力、总SOD、CuZn-SOD、过氧化物酶(CAT)等活性均明显低于正常大鼠(P<0.05)。结论:高血压大鼠压力反射功能减弱与中枢氧化应激有关,脑内抗氧化酶活性降低和抗氧化能力下降可能导致中枢氧化应激。

关 键 词：高血压 压力反射敏感性 氧化应激 中枢神经系统

分 类 号：R331.36]