文献类型：期刊文章

作　　者：刘聪[1] 冉春枭[1] 钟民涛[2] 刘颖丽[2] 刘磊[2] 黄敏[2]

机构地区：[1]大连医科大学基础医学院,临床医学专业辽宁大连116044 [2]大连医科大学基础医学院微生物学教研室,辽宁大连116044

出　　处：《中国微生态学杂志》

年　　份：2012

卷　　号：24

期　　号：8

起止页码：715-717

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、JST、PROQUEST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法测定培养液中残余的葡萄糖含量。比较二甲双胍组,检测培养液中葡萄糖含量及PI-3K p85和GLUT4蛋白表达变化。结果地塞米松联合胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取量减少。灵芝多糖可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。胰岛素抵抗细胞的PI-3K p85和GLUT4蛋白表达明显减少;应用灵芝多糖后,相关蛋白表达增加。结论灵芝多糖通过提高PI-3K p85和GLUT4蛋白的表达,参与胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞的葡萄糖代谢。

关 键 词：灵芝多糖 胰岛素抵抗 PI-3K P85 GLUT4

分 类 号：R587.1]