文献类型：期刊文章

作　　者：刘一笑[1] 陈腾飞[2] 王梦雨[1] 崔鑫[1] 唐寅[1] 黄薇[1] 张玲[1] 刘占举[2] 刘国庆[1]

机构地区：[1]北京大学医学部心血管所教育部分子心血管学重点实验室,北京市100191 [2]同济大学附属第十人民医院胃肠科,上海市200072

出　　处：《世界华人消化杂志》

年　　份：2012

卷　　号：20

期　　号：20

起止页码：1824-1831

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、EMBASE、SCOPUS、核心刊

摘　　要：目的:探讨平滑肌特异性过表达过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1α(SMC-PGC-1α)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sod-ium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的影响.方法:按照SMC-PGC-1α转基因阴性/阳性(non-Tg/Tg)及诱导与否分为4组,每组10-13只.诱导组给予3% DSS自由饮用7d诱导急性结肠炎,对照组则给予正常饮用水.通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估及结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)来明确SMC-PGC-1α过表达对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的影响,并通过对结肠炎相关基因mRNA表达水平的检测来研究SMC-PGC-1抗结肠炎的作用机制.结果:诱导组相较于对照组:(1)体质量减轻明显(P<0.01);(2)DAI明显升高(P<0.01);(3)结肠长度明显缩短(non-Tg组中5.0cm+0.3cm vs 7.8cm+0.2cm;Tg组中4.9cm+0.1cm vs 8.0cm+0.3cm,P<0.01);(4)HSP明显加重(non-Tg组中9.6+1.2 vs 1.2+0.4;Tg组中5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01).说明肠炎造模成功.诱导组中,Tg组相较于non-Tg组:(1)DAI明显降低(P<0.01);(2)HPS明显减轻(5.0+0.8 vs 9.6+1.2,5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01);(3)TNF基因表达水平降低(0.24+0.07vs0.45+0.10,P<0.05);(4)PPARγ基因表达水平增高(0.98+0.15 vs 0.41+0.07,P<0.05).结论:SMC-PGC-1α过表达可能通过激活PPARγ,降低炎症因子TNFα的表达,从而在DSS诱导的急性结肠炎中对结肠起到保护作用.

关 键 词：过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1α  葡聚糖硫酸钠 炎性肠病

分 类 号：R574.62]