文献类型：期刊文章

作　　者：高琨[1] 胡美琴[1] 祁洪刚[2] 翁国斌[2] 高文波[2] 姚许平[2]

机构地区：[1]宁波大学医学院临床医学系,浙江宁波315000 [2]宁波大学医学院附属泌尿肾病医院移植科,浙江宁波315000

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：浙江省宁波市医学科技计划项目资助课题(2008032)

年　　份：2012

卷　　号：38

期　　号：4

起止页码：687-691

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的:探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤预防保护时限,阐明其可能机制。方法:54只健康成年SD大鼠随机分成9组,分别为空白对照组、缺血再灌注夹闭15、30、45和60min组、腹腔注射红景天苷水溶液夹闭15、30、45和60min组,每组6只。缺血再灌注组和红景天苷组大鼠分别制作肾脏缺血再灌注模型,红景天苷组大鼠实验前采用红景天苷水溶液预处理。检测各组血清肌酐(Scr)水平;切除右肾,夹闭左肾蒂相应时间后取左肾组织HE染色,用光镜观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法和免疫组织化学法分别检测肾组织中热休克蛋白72(HSP72)和核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果:与缺血再灌注各组比较,红景天苷夹闭15、30和45min组大鼠Scr水平明显下降(P<0.01),病理损伤明显减轻,肾脏组织中HSP72和NF-κB表达也明显减少。与空白对照组比较,红景天苷各组大鼠血清Scr水平有所上升,其中夹闭60min明显上升(P<0.05),夹闭15、30和45min时病理损伤变化不明显。结论:应用红景天苷后,大鼠肾脏缺血再灌注损伤明显减轻,其机制可能是通过抑制肾组织中Hsp72和NF-κB的表达,增强肾脏抗氧化能力,从而减轻肾脏组织炎性细胞浸润和细胞凋亡。

关 键 词：红景天苷 大鼠  肾脏 缺血再灌注损伤 热休克蛋白72 核转录因子ΚB

分 类 号：R285.5[中药学类]