文献类型：期刊文章

作　　者：侯雪飞[1] 丁艳[1] 聂政[1] 李慧[1] 唐玉红[1] 周华[1] 陈丽[1] 郑煜[1]

机构地区：[1]四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室,成都610041

出　　处：《生物医学工程学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30770798;30971073)

年　　份：2012

卷　　号：29

期　　号：4

起止页码：727-731

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EI、IC、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本实验研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用,并探讨其损伤作用是否与氧化应激和细胞凋亡有关。健康雄性SD大鼠,随机分为两组:空气对照组和慢性缺氧组。采用尼氏染色法,观察慢性缺氧对延髓呼吸中枢神经元的损伤;采用生物化学方法,检测延髓丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察慢性缺氧对延髓氧化应激水平的影响;采用RT-PCR方法,检测延髓Bax mRNA和Bcl-2mRNA的表达,观察慢性缺氧对延髓细胞凋亡水平的影响。结果显示:与空气对照组相比,在慢性缺氧组大鼠延髓,pre-BtC、Amb、NTS、FN、12N等呼吸相关核团尼氏染色光密度值均降低(P<0.05);MDA含量增加(P<0.05),SOD活力无显著变化(P>0.05);Bcl-2mRNA水平降低(P<0.05),Bax mRNA水平无显著差异(P>0.05)。研究表明,慢性缺氧对呼吸中枢有严重损伤,这种损伤可能与其增强氧化应激和促进细胞凋亡等作用有关。

关 键 词：慢性缺氧 呼吸中枢  延髓 氧化应激 细胞凋亡

分 类 号：R363]