文献类型：期刊文章

作　　者：刘小群(综述)[1] 乔田奎(审校)[1] 陈伟袁[1] 袁素娟[1]

机构地区：[1]复旦大学附属金山医院肿瘤科,上海200540

出　　处：《复旦学报（医学版）》

年　　份：2012

卷　　号：39

期　　号：4

起止页码：433-437

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、IC、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：毛细血管扩张共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene,ATM基因)变异导致遗传性毛细血管扩张共济失调症(ataxia-telangiectasia,A-T)。ATM基因编码产物———ATM蛋白激酶主要分布于增殖细胞核中。根据ATM蛋白激酶在细胞周期中作用底物如检测点激酶2(checkpoint kinase 2,Chk2)、奈梅亨断裂综合症蛋白1(Nijmegen breakage syndrome protein 1,Nbs1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatedprotein kinase,p38MAPK)等不同,形成了不同的ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路。最近研究发现,ATM蛋白激酶依赖性信号转导通路参与细胞周期多个检测点的调控,在DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)损伤修复过程中发挥着至关重要的作用,暗示了ATM蛋白激酶或将成为恶性肿瘤放射治疗增敏新靶点。

关 键 词：毛细血管扩张共济失调突变基因(ATM基因)  DNA损伤  信号 细胞周期  检测点  电离辐射  

分 类 号：R730.2]