文献类型：期刊文章

作　　者：王今越[1] 王小虹[2] 冯维斗[3]

机构地区：[1]佛山大学体育学院,广东佛山528000 [2]东北师范大学体育学院,吉林长春130026 [3]吉林省体育科学研究所,吉林长春130022

出　　处：《成都体育学院学报》

基　　金：吉林省自然基金发展计划(20100593);佛山体育科研计划(2012D03);吉林体育科研计划(2009B15)

年　　份：2012

卷　　号：38

期　　号：7

起止页码：86-91

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CSA、CSA-PROQEUST、CSSCI、CSSCI_E2012_2013、JST、NSSD、RCCSE、RWSKHX、核心刊

摘　　要：目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。

关 键 词：运动  衰老 少肌症  IRS1  AKT FOXO1

分 类 号：G804.2]