文献类型：期刊文章

作　　者：张雪媛[1] 倪宏[1] 任守芸[1] 陈情情[1]

机构地区：[1]苏州大学附属儿童医院儿科医学研究所小儿神经实验室,江苏苏州215003

出　　处：《实用儿科临床杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30870808);江苏省自然科学基金(BK2007509;BK2010233);江苏省卫生厅医学重点人才项目(RC2011113)

年　　份：2012

卷　　号：27

期　　号：12

起止页码：910-912

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨新生大鼠反复惊厥前脑可塑性相关基因-1(PRG-1)的表达及生酮饮食(KD)对其表达的影响。方法日龄7d(P7)的SD大鼠24只。随机分为对照组(CON组)和惊厥组(RS组),每组各12只。适应性喂养1 d后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30 min,每日1次,同样方法连续诱导8 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚。在P21依据是否给予KD,每组大鼠再随机分为2组,即未惊厥普通饮食组(CON+ND)、未惊厥KD组(CON+KD)、惊厥普通饮食组(RS+ND)、惊厥KD组(RS+KD),每组各6只。CON+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,CON+KD组和RS+KD组大鼠给予KD,饮食干预3周。P42大鼠断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织皮质及海马PRG-1的表达。结果与CON+ND组比较,RS+ND组皮质及海马PRG-1表达均显著增高(Pa<0.05);与RS+ND组比较,RS+KD组皮质及海马PRG-1表达均明显降低(Pa<0.05);与CON+ND组比较,CON+KD组皮质及海马PRG-1的表达均无统计学差异(Pa>0.05)。结论新生大鼠反复惊厥远期PRG-1的表达增高,提示其参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制。而KD可能通过下调惊厥组大鼠PRG-1表达,参与发育期惊厥性脑损伤的修复。

关 键 词：生酮饮食 可塑性相关基因-1  惊厥 大鼠,新生  

分 类 号：R742.1]