文献类型：期刊文章

作　　者：关艳中[1] 郭冉[1] 念红[1] 金秀东[1]

机构地区：[1]牡丹江医学院基础医学院生理学教研室,黑龙江省高校生物学重点学科实验室,牡丹江157011

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the Key Project of Science and Technology Foundation of Ministry of Education in China (No.209039);the Research Projects of Department of Health in Heilongjiang Province;China (No. 2007-016);the Science and Technology Project (No. 11511424);Funds for Returnees of Oversea Scholar (No. 1251H005) of Department of Education in Heilongjiang Province;China

年　　份：2012

卷　　号：64

期　　号：3

起止页码：269-274

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、IC、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)是否通过抑制甘油醛三磷酸脱氢酶(glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase, GAPDH)核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡。大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注大鼠模型。48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和EPO处理组。TTC染色、尼氏染色及Hoechst-33258免疫荧光分别观察EPO对脑组织缺血和缺血半影区神经元凋亡的影响;Hoechst-33258和GAPDH免疫荧光双染观察EPO对GAPDH核内过表达的影响。结果显示,与生理盐水对照组相比,再灌注同时开始给予rhEPO (3 000 U/kg,3次/日,腹腔注射)显著抑制缺血再灌注引起的神经元GAPDH核内过表达,同时显著减少半影区神经元凋亡数目,减轻缺血性脑损伤。以上结果提示,rhEPO可能通过抑制GAPDH核内过表达减少脑缺血再灌注大鼠半影区神经元凋亡,为探讨EPO的神经保护机制提供了实验证据。

关 键 词：促红细胞生成素 GAPDH 脑缺血 神经元凋亡

分 类 号：R741]