文献类型：期刊文章

作　　者：肖建勇[1] 云径平[2] 张广献[1] 谭宇蕙[1]

机构地区：[1]广州中医药大学基础医学院生物化学教研室,广东广州510006 [2]华南肿瘤学国家重点实验室中山大学附属肿瘤医院病理科,广东广州510060

出　　处：《中华肿瘤防治杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30772492;30973811)

年　　份：2012

卷　　号：19

期　　号：11

起止页码：801-803

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究丹参酮ⅡA诱导肾细胞癌786-O细胞凋亡及其分子机制。方法:MTT法检测丹参酮ⅡA对786-O细胞活力影响;流式细胞分析检测丹参酮ⅡA对786-O细胞凋亡诱导;蛋白质印迹法检测诱导凋亡相关靶蛋白表达水平。结果:MTT分析显示,用浓度0、1、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24h后,786-O细胞生存率分别为100.0%、68.4%、46.3%、33.5%和28.2%,表明丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制786-O细胞生长活力,P<0.05;AnnexinⅤ/PI双染法,流式细胞仪检测显示,采用浓度0、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24h后,786-O细胞凋亡率分别为12.3%、36.4%、42.1%和43.9%,表明丹参酮ⅡA能够以浓度依赖方式诱导786-O细胞凋亡;蛋白质印迹法检测结果表明,丹参酮ⅡA处理786-O细胞,p53及其下游靶基因Bax显著上调,并激活Caspase-3。结论:丹参酮ⅡA诱导786-O细胞凋亡,其机制可能通过上调p53及其下游基因Bax,继而激活Caspase-3。

关 键 词：肾肿瘤 丹参酮ⅡA  基因  P53 细胞凋亡  

分 类 号：R737.11]