文献类型：期刊文章

作　　者：别曼[1] 徐颖[2] 胡慧玲[3] 逯丹[1] 朱丽红[2] 戚仁斌[1] 王华东[1] 陆大祥[1]

机构地区：[1]暨南大学医学院病理生理学系,暨南大学脑科学研究所,国家中药管理局三级科研实验室,广东广州510632 [2]暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东广州510632 [3]中山大学中山眼科中心,广东广州510060

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家重点基础研究发展计划(973计划)(No.2011CB707501)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：6

起止页码：1091-1096

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察远志皂苷元(senegenin,Sen)对氧化应激损伤的视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的影响并初步探讨其作用机制。方法:采用上丘荧光金逆行标记RGCs后,体外原代RGCs混合细胞培养,随机分为control组、H2O2组、Sen+H2O2和Sen组。检测带荧光金荧光细胞的活力。同上述分组处理视网膜,用Hoechst 33258染色后观察视网膜细胞核形态的变化,Western blotting检测视网膜细胞cleaved caspase-3、细胞色素C及Bcl-2蛋白的表达。结果:与control组比较,Sen浓度在10、20和40μmol/L时,RGCs活力无明显变化(P>0.05),但Sen浓度达到80和160μmol/L时,RGCs活力明显下降,差异显著(P<0.01)。25、50、100和200μmol/L H2O2明显降低RGCs活力(P<0.05)。Sen浓度在10、20和40μmol/L时,对50μmol/L H2O2损伤的RGCs有较好的保护作用(P<0.05),其中40μmol/L Sen保护作用最为明显。Hoechst 33258染色表明Sen可以减少H2O2引起的视网膜细胞凋亡。Western blotting结果表明Sen促进Bcl-2蛋白的表达,降低线粒体细胞色素C的释放,下调cleaved caspase-3的表达。结论:Sen保护RGCs对抗氧化应激引起的损伤,其机制可能与其增强Bcl-2蛋白表达和减少氧化应激引起的细胞凋亡有关。

关 键 词：视网膜神经节细胞 远志皂苷元 氧化性应激

分 类 号：R363]