文献类型：期刊文章

作　　者：苏兴利[1] 张鸿[2] 王爽[1] 郭玉芳[1] 霍健[1] 杨颖[3] 杨予白[4]

机构地区：[1]西安医学院基础医学部病理生理学教研室,陕西西安710021 [2]陕西省人民医院传染科,陕西西安710068 [3]西安医学院科研中心,陕西西安710021 [4]西安交通大学医学院病理生理教研室,陕西西安710061

出　　处：《心脏杂志》

基　　金：陕西省卫生厅科学研究基金项目资助(06D15);陕西省教育厅自然科学研究计划项目资助(08JK421)

年　　份：2012

卷　　号：24

期　　号：3

起止页码：331-334

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。

关 键 词：心肌细胞 肿瘤坏死因子Α 血管紧张素II AT1受体 心肌改建  乳鼠

分 类 号：R392.12]