文献类型：期刊文章

作　　者：胡春萍[1] 蔡雪婷[1] 胡婷婷[2] 卢悟广[1] 曹鹏[1]

机构地区：[1]江苏省中医药研究院细胞与分子生物学实验室,江苏南京210028 [2]南京市江北人民医院,江苏南京210048

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(30873410);江苏省中医药领军人才项目

年　　份：2012

卷　　号：37

期　　号：9

起止页码：1259-1264

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究木犀草素诱导非小细胞肺癌细胞株A549细胞凋亡和抑制其细胞周期(G2期)的分子机制。方法:MTT法分析木犀草素对A549细胞的生长抑制作用和半数抑制率IC50。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot分析木犀草素引起的周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的变化。Western blot和免疫细胞化学推测可能存在的分子机制。结果:木犀草素对A549细胞有显著的生长抑制作用,48 h的IC50为45.2μmol.L-1,流式细胞术检测细胞周期发现A549细胞经木犀草素处理后主要阻滞在G2期,周期蛋白cyclin A,p-CDC2和p-Rb都呈低表达。Hoechst 33258核染色,Annexin V-FITC/PI双染发现木犀草素处理组细胞凋亡率明显高于未处理组。Western blot发现木犀草素可上调JNK的磷酸化,下调NF-κB(p65)的磷酸化水平。免疫细胞化学显示木犀草素可抑制TNF-α刺激的p65入核,抑制其入核发挥转录因子的作用,促进细胞凋亡。结论:木犀草素能显著诱导人非小细胞肺癌细胞A549细胞凋亡和细胞周期阻滞,其可能的分子机制是通过上调JNK磷酸化继而激活线粒体凋亡途径,同时抑制NF-κB入核使其不能发挥转录活性。

关 键 词：非小细胞肺癌 A549 木犀草素 细胞周期 细胞凋亡  

分 类 号：R285.5[中药学类] R734.2[中医学类]