文献类型：期刊文章

作　　者：方小霞[1,2] 韩新华[3] 马颂华[2] 邱一华[2] 彭聿平[1,2]

机构地区：[1]南通大学医学院机能学实验室,江苏南通226001 [2]南通大学医学院生理学系,江苏南通226001 [3]南通大学医学院法医学系,江苏南通226001

出　　处：《苏州大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金项目(30870819);南通市应用研究计划项目(K2010047)

年　　份：2012

卷　　号：32

期　　号：2

起止页码：174-180

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、普通刊

摘　　要：目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的小脑颗粒神经元(CGNs)钙超载与NMDA受体(NMDAR)及细胞内钙库受体三磷酸肌醇受体(IP3R)和兰尼定受体(RyR)之间的关系。方法取出生后8 d SD大鼠小脑进行颗粒神经元体外培养。用NMDA(100μmol/L)急性损伤神经元,在激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描开始前30 min,或扫描开始后4,9,14 min分别加入NMDAR、IP3R、RyR拮抗剂MK-801、2-APB和DAN,检测神经元内Ca2+浓度的动态变化。结果 MK-801预孵育神经元经NMDA急性刺激后,神经元内Ca2+的荧光强度不再升高,NMDA刺激后加入MK-801,上升的Ca2+水平立即下降,最终下降至基线水平;NMDA急性刺激2-APB预孵育神经元,神经元内Ca2+的荧光强度升高,但升高幅度明显低于未经NMDA刺激组,NMDA刺激后加入2-APB,细胞内升高的Ca2+水平急剧下降,最终下降至接近基线水平;DAN预孵育的神经元经NMDA急性刺激后,胞内Ca2+的荧光强度急剧升高,达到NMDA刺激组水平,NMDA刺激后加入DAN,神经元内Ca2+水平无明显下降。结论 NMDA诱导的神经元Ca2+超载,主要由细胞膜钙通道NMDAR和细胞内钙释放通道IP3R介导,而细胞内钙释放通道RyR不起主导作用。

关 键 词：小脑颗粒神经元 N-甲基-D-天门冬氨酸 三磷酸肌醇受体 兰尼定受体  钙超载

分 类 号：R338]