文献类型：期刊文章

作　　者：陈霁晖[1] 杨宝学[1] 周虹[1]

机构地区：[1]北京大学医学部基础医学院药理学系,分子心血管学教育部重点实验室,100191

出　　处：《中国心血管杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30870921;81170632);北京自然科学基金(7102105)~~

年　　份：2012

卷　　号：17

期　　号：2

起止页码：149-151

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：血管内皮细胞功能障碍是导致许多心血管疾病的共同病理生理基础，其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍，主要由一氧化氮（NO）减少及氧自由基增加所致。内皮型NO合酶（eNOS）脱耦联是导致NO水平下降和活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平升高的重要机制，其中ROS水平升高又是造成eNOS脱耦联的主要原因。减少氧化应激、逆转eNOS脱耦联，进而改善血管内皮细胞功能，有可能成为防治心血管疾病的新策略。

关 键 词：内皮型一氧化氮合酶 氧化应激 四氢生物  蝶呤  

分 类 号：R54]