文献类型：期刊文章

作　　者：周兵[1] 张根葆[2] 段婷[1] 周珏[3] 吴娟[1]

机构地区：[1]皖南医学院病理生理教研室,安徽芜湖241002 [2]皖南医学院蛇毒研究所,安徽芜湖241002 [3]皖南医学院病理教研室,安徽芜湖241002

出　　处：《中国实验血液学杂志》

基　　金：安徽省教育厅自然科学基金重点资助项目(编号KJ2011A266)

年　　份：2012

卷　　号：20

期　　号：2

起止页码：273-276

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。

关 键 词：尖吻蝮蛇毒 K562/A02细胞 细胞凋亡 CASPASE 3  

分 类 号：R733.7] R979.1[临床医学类]