文献类型：期刊文章

作　　者：宋莹[1] 王洪新[1] 张晶[1] 喻晓春[2] 鲁美丽[1] 赵素玲[1] 周振华[1]

机构地区：[1]辽宁医学院药物研究所心脑血管药物研究重点实验室,辽宁锦州121001 [2]中国中医科学院实验中心,北京100700

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(30973898/C190702);辽宁省教育厅优秀人才基金(2008RC33)~~

年　　份：2012

卷　　号：26

期　　号：2

起止页码：177-182

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪多糖(APS)对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制。方法大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠APS 200,400和800 mg.kg-1,每天1次,共11周。计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;测定左心室乳酸(LAC)、游离脂肪酸(FFA)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANPmRNA)表达;测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP)。结果与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,MMP明显降低,其他指标均显著增高。与模型组相比,APS 800 mg.kg-1组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低(P<0.05);APS 400和800 mg.kg-1组ANP mRNA表达明显下降,MMP明显升高(P<0.05);APS200,400和800 mg.kg-1组LAC水平明显降低(<0.05)。结论 APS能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱,提高线粒体的活力。

关 键 词：黄芪多糖 心肌肥厚 心钠素 能量代谢 乳酸  游离脂肪酸  线粒体膜电位

分 类 号：R285.5[中药学类]