文献类型：期刊文章

作　　者：周防震[1,2,3] 张晓元[1] 詹远京[4] 郭勇[2]

机构地区：[1]华南理工大学工业技术研究总院,广州510641 [2]华南理工大学生物科学与工程学院,广州510006 [3]湖北民族学院生物科学与技术学院,恩施445000 [4]桂林医学院附属医院,桂林541001

出　　处：《生物化学与生物物理进展》

基　　金：supported by a grant from The Cooperation Project of Industry,Education and Academy Sponsored by Gongdong Province Government,Ministry of Education Department of The People's Republic of China(2009B090600115)~~

年　　份：2012

卷　　号：39

期　　号：4

起止页码：352-358

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、JST、SCI(收录号：WOS:000303278200008)、SCI-EXPANDED(收录号：WOS:000303278200008)、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率;明胶酶谱分析明胶酶活力;基质金属蛋白酶(MMP-2/-9)的基因表达水平和蛋白质表达水平分别利用实时定量PCR和Western blot分析进行检测.Transwell模型检测DMY对肿瘤细胞侵袭的影响.结果显示,DMY以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖,作用48 h的IC50为73.6 mg/L.DMY显著抑制明胶酶活性和MMP-2/-9蛋白表达,并抑制MMP-2/-9的mRNA表达水平.此外,DMY不依赖细胞毒作用和以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.这些结果提示:DMY能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖,其侵袭抑制的机制可能与其下调MMP-2/-9蛋白表达水平相关.

关 键 词：二氢杨梅素 乳腺癌 细胞侵袭 基质金属蛋白酶

分 类 号：R285.5[中药学类]