文献类型：期刊文章

作　　者：侯宁[1] 王剑[1] 李振华[1] 曹阳[1] 范开吉[1] 杨晓[1]

机构地区：[1]军事医学科学院生物工程研究所发育和疾病遗传学研究室,蛋白质组学国家重点实验室,北京100071

出　　处：《遗传》

基　　金：国家科技重大专项(重大新药创制)(编号:2009ZX09501-027);国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(编号:2011CB504200);国家自然科学基金重点项目(编号:31030040),国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:30700424),国家自然科学基金面上项目(编号:31071992);蛋白质组学国家重点实验室自主研究课题基金(编号:SKLP-Y201104)资助

年　　份：2012

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：326-334

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：以往的miRNA芯片研究结果显示,miR-27b在人类心脏疾病标本和压力负荷引起的小鼠心肌肥厚模型中表达水平明显升高,提示其在心脏疾病发生过程中发挥了重要功能。为研究miR-27b在心脏组织中的功能,文章建立了在心肌细胞特异性-肌球蛋白重链(-MHC)启动子(5.5 kb)控制下过表达miR-27b的转基因小鼠。通过Real-time PCR检测,发现miR-27b前体和成熟体表达水平在转基因小鼠心脏组织中明显升高。miR-27b转基因小鼠不仅出现心肌肥厚,还表现出明显的心肌纤维化。进一步研究表明心肌纤维化的关键调节分子金属基质蛋白酶13(MMP13)是miR-27b的靶分子,在miR-27b转基因小鼠中MMP13显著下调,胶原分子I和III则显著上调。此外,还发现miR-27b转基因小鼠会出现心脏超微结构的损伤。以上研究结果表明,miR-27b可能通过抑制MMP13促进心肌纤维化。

关 键 词：miR-27b  心肌细胞 转基因小鼠 心肌纤维化 MMP13

分 类 号：R541]