文献类型：期刊文章

作　　者：李婷婷[1,2] 高丽昌[1,2] 唐禄[3] 张健[1,2] 李富勇[2] 李海燕[1] 王晓杰[2,1] 李校堃[1,2]

机构地区：[1]吉林农业大学生命科学学院,吉林长春130000 [2]温州医学院药学院,浙江温州325035 [3]浙江格鲁斯特生物科技有限公司,浙江温州325000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家科技重大专项"重大新药创制"(No 2011ZX09102-004-03)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：3

起止页码：366-371

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexametha-sone,DEX)诱导IR模型。GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平。结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量。在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量。FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强。当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制。IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量。结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达。

关 键 词：FGF-21 肝细胞 地塞米松 胰岛素抵抗 GLUT1 ERK1/2信号  

分 类 号：R322.47] R343.23[基础医学类]