文献类型：期刊文章

作　　者：周振华[1] 王洪新[1] 赵素玲[1] 喻晓春[2] 张晶[1] 宋莹[1]

机构地区：[1]辽宁医学院分子生物学与新药开发重点实验室,辽宁锦州121001 [2]中国中医科学院实验中心,北京100700

出　　处：《中草药》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30973898/C190702)

年　　份：2012

卷　　号：43

期　　号：3

起止页码：524-528

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究黄芪多糖对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法新生1～2 d的SD大鼠心肌细胞培养48 h后,设对照组,模型组,黄芪多糖低、中、高质量浓度(1、10、100 mg/L)组。计算机图像分析系统测量细胞体积;RT-PCR法检测心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达;ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的瞬间变化。结果与对照组相比,LPS 1 mg/L可使心肌细胞体积显著增大,ANP mRNA的表达显著增强,细胞分泌TNF-α蛋白的量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大(P<0.01)。与模型组相比,黄芪多糖1、10、100 mg/L预先给药均可抑制心肌细胞体积增大;细胞产生的TNF-α显著减少,ANP mRNA的表达不同程度地减少(P<0.05),其中10、100 mg/L组这两项指标可恢复到对照组的水平(P>0.05);黄芪多糖10 mg/L可拮抗LPS对正常心肌细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用(P<0.01)。结论黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生、降低[Ca2+]i有关。

关 键 词：黄芪多糖 脂多糖 心肌细胞肥大 肿瘤坏死因子-α  钙离子  心房利钠多肽

分 类 号：R282.710.5[中药学类] R972.9[中医学类]