文献类型：期刊文章

作　　者：钟华[1,2] 胡清华[1,4] 王恩帮[1,2] 赵丹[5] 孙志萍[3] 司军强[1] 何芳[1,2]

机构地区：[1]新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室,石河子大学医学院,新疆石河子832002 [2]石河子大学医学院病理生理教研室,新疆石河子832002 [3]石河子大学医学院医学机能实验中心,新疆石河子832002 [4]华中科技大学同济医学院病理生理学系,卫生部呼吸系疾病重点实验室,湖北武汉430030 [5]郧阳医学院生理学教研室,湖北十堰442000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：石河子大学科学技术研究发展计划“自然科学与技术创新”重点项目子课题(No.ZRKX2009ZD03-1)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：1

起止页码：16-21

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。

关 键 词：缝隙连接  血管平滑肌细胞 转化生长因子Β

分 类 号：R363.2]