文献类型：期刊文章

作　　者：程书珍[1] 王晓梅[1] 刘恒[2] 王丽君[3] 骆朋好[4] 刘爱民[5]

机构地区：[1]河北工程大学医学院检验系,河北邯郸056002 [2]河北工程大学文学院第二公外教学部,河北邯郸056038 [3]邯郸长征医院外科,河北邯郸056002 [4]大名县妇幼保健院儿科,河北邯郸056900 [5]邯郸市中心医院检验科,河北邯郸056001

出　　处：《中风与神经疾病杂志》

基　　金：河北省科技支撑计划项目(号06276102D-56)

年　　份：2012

卷　　号：29

期　　号：1

起止页码：41-43

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨铝诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠的发病机制。方法选择健康3月龄SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组),每组各12只。模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13.6H2O喂饲大鼠,持续染毒3个月,制做AD动物模型。实验结束后,麻醉大鼠、打开胸腔、右心室采血、分离血清保存、快速取大脑,分离海马并取一部分用以测定海马中AchE、ChAT的活性以及Ach含量,其余海马和其它脑组织称重并做脑匀浆,检测脑组织及血清SOD活性和MDA水平。结果中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显高于对照组(P<0.01),ChAT活性明显低于对照组(P<0.01),Ach含量亦显著减少(P<0.01);与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠脑组织及血清中SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。结论铝的过多摄入使大鼠处于胆碱能系统失衡和氧化应激(oxidative stress,OS)状态,二者协同作用可能是AD发病的重要因素。

关 键 词：铝 阿尔茨海默病 大鼠  中枢胆碱能系统 氧化应激

分 类 号：R749.1]