文献类型：期刊文章

作　　者：苏丽贤[1] 汤朝晖[1] 罗炳徳[1] 林培政[2] 万为人[1] 郭进强[1]

机构地区：[1]南方医科大学公共卫生与热带医学学院儿少卫生学系,广东广州510515 [2]广州中医药大学

出　　处：《中国公共卫生》

基　　金：国家自然科学基金-广东省联合基金(U0632009)

年　　份：2012

卷　　号：28

期　　号：1

起止页码：56-58

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观察小鼠肝脏病理变化,用酶标仪检测肝匀浆caspase-3活性,用荧光定量PCR检测肝组织中Fas和caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST活力分别为(225.349±9.904)、(180.823±17.34)U/L,明显升高;病理切片显示肝脏损伤明显,caspase-3活性(0.371±0.051)、Fas和caspase-3 mRNA含量(1.93±0.08、0.867±0.102)均明显升高;藏茵陈干预后ALT、AST分别为(181.906±20.164)和(139.824±12.153)U/L,Fas和caspase-3 mRNA含量为(1.673±0.047)和(0.518±0.103),明显低于模型组(P<0.05),病理切片显示,藏茵陈组小鼠肝脏损伤与模型组比较有所改善。结论 Fas诱导的caspase-3细胞凋亡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一,藏茵陈可通过抑制细胞凋亡并改善肝脏损伤程度。

关 键 词：藏茵陈 鼠肝炎冠状病毒  FAS CASPASE-3

分 类 号：R512.6]