文献类型：期刊文章

作　　者：袁育珺[1] 朱华庆[1] 周青[1] 汪渊[1]

机构地区：[1]安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室,合肥230032

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(编号:30971226);安徽省自然科学基金(编号:090413091)

年　　份：2011

卷　　号：46

期　　号：12

起止页码：1223-1226

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。

关 键 词：高浓度葡萄糖 HEPG-2 凋亡 表达  

分 类 号：R735.7]