文献类型：期刊文章

作　　者：王世博[1] 邱景富[2] 白群华[2] 李佳佳[1] 和晋渝[2] 高艳军[3] 于超[1]

机构地区：[1]重庆医科大学生命科学研究院,重庆400016 [2]重庆医科大学公共卫生学院,重庆400016 [3]重庆医科大学检验医学院,重庆400016

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：重庆市自然科学基金资助项目(NoCSTC;2009BA5083)

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：11

起止页码：1603-1609

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨黄芪甲苷对H2O2引起PC12细胞氧化应激损伤的保护作用与分子机制。方法用H2O2作用PC12细胞建立氧化应激损伤模型,通过MTT法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察细胞内核酸形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡、胞内活性氧的产生及细胞周期变化情况;Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、磷酸化p38及T-p38的表达。结果成功建立了H2O2致PC12细胞氧化应激损伤模型;黄芪甲苷能够提高H2O2损伤的PC12细胞的活力,提升因H2O2导致的细胞凋亡率的下降,降低H2O2所致的胞内ROS升高的状况。机制研究表明:黄芪甲苷通过恢复H2O2诱导细胞周期蛋白Cyclin D1表达下调的情况,调控各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;进一步研究发现黄芪甲苷是通过抑制H2O2对p38的激活发挥作用的。结论黄芪甲苷对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1的表达来实现的,调控过程与p38/MAPK通路密切相关。该发现为临床上抗氧化治疗策略提供有益的实验依据。

关 键 词：黄芪甲苷 过氧化氢 氧化应激 CYCLIN D1 CYCLIN A  PC12细胞

分 类 号：R284.1[中药学类] R329.24[中医学类]