文献类型：期刊文章

作　　者：朱芸毅[1] 刘雪侠[2] 李明刚[3] Nicholas Flavahan[4] 黄长江[5] 祝建洪[2]

机构地区：[1]北京林业大学生物科学系,北京100083 [2]温州医学院预防医学系,浙江温州325035 [3]南开大学遗传学与细胞生物学系,天津300071 [4]美国约翰霍普金斯大学麻醉系,马里兰巴尔地摩21205 [5]温州医学院水域科学与环境生态研究所,浙江温州325035

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：温州医学院项目(No.QTJ10024);美国NIH项目(No.OH-8531)~~

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：11

起止页码：1039-1043

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：Erk1/2活性在血管许多细胞功能中具有重要影响,而Notch3主要表达在动脉平滑肌细胞中,并且是发育过程中动脉成熟所必需的.为了探讨Notch3在血管平滑肌细胞中对Erk1/2信号通路的调控作用,采用siRNA基因敲除Notch3,γ-分泌酶抑制剂DAPT抑制Notch信号通路,质粒转染过表达Notch3活性区等方法,用Western印迹检测Notch3对血管平滑肌细胞中Erk1/2磷酸化水平,即Erk1/2活性的影响.同时,利用活性氧自由基(ROS)诱导激活Erk1/2;siRNA敲除Notch3表达致使血管平滑肌细胞中Erk1/2的磷酸化水平显著降低,并且抑制了ROS诱导的Erk1/2激活;同样,Notch通路抑制剂DAPT也抑制了ROS诱导的Erk1/2激活;而Notch3活性区NICD的过表达并没有改变血管平滑肌细胞中Erk1/2的磷酸化水平,但其延缓了ROS激活后Erk1/2活性的衰减.上述结果表明,Notch3可在血管平滑肌细胞中调控Erk1/2活性以及ROS诱导的Erk1/2信号激活.

关 键 词：NOTCH3 ERK1/2 血管平滑肌细胞 活性氧自由基

分 类 号：Q28]