文献类型：期刊文章

作　　者：廖紫薇[1] 邓红霞[1] 张国平[1] 周辉[1] 郭俊明[1]

机构地区：[1]宁波大学医学院生化教研室,浙江宁波315211

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30872420);浙江省自然科学基金资助项目(No.Y207244);宁波大学大学生科技创新(SRIP)项目(No.20101410)

年　　份：2011

卷　　号：27

期　　号：10

起止页码：1885-1889

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨微小RNA-106a(miR-106a)是否具有致癌特性。方法:用脂质体把miR-106a类似物转染到正常胃黏膜上皮细胞GES-1中,然后用MTT方法检测该细胞的增殖情况。用脂质体把miR-106a抑制剂转染到胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中,然后分别用流式细胞术和Western印迹方法检测细胞周期分布和细胞周期相关蛋白表达的变化;最后观察裸鼠胃癌移植瘤的生长情况。结果:miR-106a类似物以剂量依赖方式促进正常胃黏膜上皮细胞的增殖。miR-106a抑制剂通过抑制细胞周期素依赖的蛋白激酶(CDK)1和CDK2的表达阻滞MGC-803细胞于G0/G1期和G2/M期,而通过抑制CDK1的表达阻滞SGC-7901于G2/M期。动物实验结果显示,miR-106a抑制剂以剂量依赖方式抑制肿瘤的生长。结论:miR-106a可能参与了胃癌的发生过程。

关 键 词：胃肿廇  微小RNA-106a  微小RNA类似物  微小RNA抑制剂  细胞周期

分 类 号：R735.2]