文献类型：期刊文章

作　　者：张劲松[1] 栾春业[2] 王强[3] 徐艳[3] 张晶[1] 环飞[3] 程洁[3] 肖杭[3]

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院急诊中心,江苏南京210029 [2]滨州医学院附属医院急诊科,山东滨州256603 [3]南京医科大学公共卫生学院神经毒理研究室,江苏南京210029

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81072329)~~

年　　份：2011

卷　　号：25

期　　号：4

起止页码：349-353

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨代森锰锌对PC-12细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用体外细胞培养方法,PC-12细胞加入代森锰锌0,1,10,30,60和120μmol.L-1,培养24h后,应用WST-8法检测PC-12细胞增殖;PC-12细胞中加入代森锰锌0,1,30和120μmol.L-1,培养24h后,流式细胞术FITC-AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡率;Hoechst33258染色及倒置荧光显微镜观察细胞形态学改变;Western印迹法检测Bcl-2和Bax的表达以及ERK蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组相比,随着代森锰锌浓度增加,代森锰锌组晚期凋亡率升高,呈浓度依赖关系,IC50为49.95μmol.L-1。代森锰锌120μmol.L-1组细胞晚期凋亡率为(90±4)%(P<0.05);Hoechst33258染色可见细胞核膨大、染色质边集浓染等凋亡特征;与正常对照组相比,Bcl-2逐渐降低,Bax和p-ERK1/2表达增高(P<0.05),代森锰锌120μmol.L-1组p-ERK1/2积分吸光度分别为128.0±2.5和178.4±4.0。结论代森锰锌能够诱导PC-12细胞凋亡,ERK信号通路可能在此过程中发挥作用。

关 键 词：内分泌干扰物 代森锰锌 细胞凋亡

分 类 号：R96]