文献类型：期刊文章

作　　者：范任华[1] 陈平圣[1] 赵迪[1] 李静[1] 吴楠[1] 刘凤[1]

机构地区：[1]东南大学医学院病理学与病理生理学系,江苏南京210009

出　　处：《东南大学学报（医学版）》

年　　份：2011

卷　　号：30

期　　号：4

起止页码：568-572

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究失调的Notch信号与癌基因ras共同作用对正常肝细胞转化和增殖的影响。方法:构建Notch1、Ras的重组载体NICD-pEGFP-C1、H-Ras-pEGFP-C1,利用重组载体共转染正常肝细胞系L02,用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,行体内致瘤实验了解细胞转化状况。结果:MTT检测结果显示,外源性Notch1-ICD能促进L02细胞的增殖,与癌基因ras共转染能显著增加L02细胞的增殖;γ-分泌酶抑制剂DAPT处理共转染的L02细胞,结果显示,随DAPT浓度增加细胞增殖活性呈依赖性降低;克隆形成实验显示,共转染外源性的Notch1胞内结构域NICD和Ras能促进L02细胞克隆形成;体内致瘤实验显示,Ras与Notch1-ICD共同作用能促进L02细胞转化。结论:失调的Notch信号与癌基因ras共同作用促使正常肝细胞转化和增殖,从而导致肝细胞恶性转变,同时抑制Notch信号、Ras两条信号转导通路可能是肝癌治疗的新策略。

关 键 词：NOTCH信号 RAS 肝细胞 转化  增殖

分 类 号：R361.3] R730.23[基础医学类]