文献类型：期刊文章

作　　者：罗琳[1] 尤列.皮尔曼[2] 维克多.科罗索夫[2] 周向东[1]

机构地区：[1]重庆医科大学附属第二医院,重庆400010 [2]俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心,布拉戈维申斯克675000

出　　处：《中国抗生素杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81070031);国家自然科学基金中俄国际合作项目(81011120108);中俄政府间合作项目(2009:13-01)

年　　份：2011

卷　　号：36

期　　号：8

起止页码：630-634

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IPA、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Western blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)的含量。结果克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。

关 键 词：黏蛋白5AC 中性粒细胞弹性蛋白酶 克拉霉素 信号末端调节激酶  

分 类 号：R978.15]