期刊文章详细信息
肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类抗生素耐药机制的研究
Research of plasmid-mediated quinolone resistance among clinical isolates of Klebsiella pneumoniae
文献类型:期刊文章
机构地区:[1]厦门大学附属第一医院检验科,厦门361003 [2]厦门大学附属第一医院中心实验室,厦门361003
基 金:厦门市科技局(3502Z20084003;3502Z20089003);福建省卫生厅青年课题2010-2-90
年 份:2011
卷 号:36
期 号:8
起止页码:625-629
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2008、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IPA、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的研究质粒介导的喹诺酮类耐药机制(PMQR)在肺炎克雷伯菌临床分离株上的分布情况,并对阳性菌株上染色体介导的喹诺酮类耐药机制进行分析。方法细菌的鉴定和药敏采用Vitek-2compact系统;采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac,(69-Ib-cr和qepA的分布情况。对包含PMQR的细菌,采用E.试验测定环丙沙星的MIC大小,同时扩增测序分析染色体基因gyrA、gyrB、parC、parE的突变情况。结果临床分离的67株肺炎克雷伯菌中,qnrS、qnrB、aac-(6`).Ib.cr、qepA的检出率分别为14.93%、2.99%、2.99%和16.42%。8株细菌同时包含qn,和卵p4基因,其中2株qnr、qepA和aac-(6`)-Ib-cr同时阳性。PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定(0.032~≥64μg/mL),其中8株(占61.54%)对环丙沙星高水平耐药(≥64μgg/mL)。比对结果显示,环丙沙星MIC≤0.5μg/mL的3株细菌几乎未见染色体的氨基酸序列改变;而环丙沙星MIC≥8μg/mL的菌株全部存在gyrA和parC编码氨基酸序列改变,且突变主要集中在gyrA83位、87位~[1parC80位上。所有PMQR阳性的肺炎克雷伯菌的∥膪和pa旭均未发现任何氨基酸序列突变。结论临床分离的肺炎克雷伯菌上检测到qnr、aac-(6`)-Ib-cr、qepA的分布与共存。PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定,但染色体机制仍是肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗生素耐药的主要机制,突变主要见于gyrA的83位、87位及parC的80位上。
关 键 词:肺炎克雷伯菌 质粒介导喹诺酮类耐药 QNR aac-(6')-Ib-cr QEPA GYRA
分 类 号:R378.2]
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